La Schizophrénie

Le terme de schizophrénie date d'un peu plus de cent ans. Il a été prononcé pour la première fois par le psychiatre suisse Eugen Bleuler.


, le 24 avril 1908 à Berlin lors d'une conférence au congrès de l'association allemande de psychiatrie, et détaillé dans un traité publié en 1911 : Dementia Praecox oder die Gruppe der Schizophrenien. La reformulation de la « démence précoce » en « groupe des schizophrénies » exprime le fait que la schizophrénie est un groupe hétérogène de troubles avec des présentations similaires cliniquement.


Bleuler était alors directeur de l'hôpital Burghoelzli et titulaire de la chaire de psychiatrie à l'Université de Zurich. C'est dans cet établissement qu'il hospitalisa sa soeur Paulina, porteuse d'une maladie mentale invalidante. Sa participation à la vie quotidienne des patients lui donna une expérience clinique considérable. Il n'avait jamais eu de formation neuroscientifique et préférait l'explication psychologique à la démarche neurologique dont il dénonçait les limites.


Quand il crée le terme de schizophrénie, il fait bien plus que reprendre les descriptions cliniques des auteurs anciens. Il crée ce néologisme pour marquer la rupture avec les conceptions antérieures. Dans les cinquième (1896) et sixième (1899) éditions de son traité de psychiatrie, Emil Kraepelin avait définit l'évolution comme le critère unificateur fondamental de la Dementia praecox. C'est cette évolution qui lui permettait de faire le diagnostic différentiel avec la folie maniaco-dépressive de bon pronostic. Mais, dès la septième édition (1903-1904), et surtout dans les éditions ultérieures, il nuança le critère d'une évolution constamment déficitaire, en admettant que le mode évolutif pouvait ne pas être le même dans tous les cas et que l'apparition n'était pas toujours précoce. Il partait de ses connaissances neuroscientifiques et était très influencé par les nouvelles découvertes anatomiques d'A. Alzheimer (« une maladie de l'âge avancé », 1911). À l'inverse, Bleuler partait de ses observations cliniques au quotidien auprès des patients qu'il connaissait bien. Il s'intéressait à la vie émotive des patients en lien avec leur biographie et leur contexte social, même s'il reconnaissait une dysfonction cérébrale. Il concevait la psychopathologie schizophrénique comme un continuum de sévérité allant de la personnalité schizoïde et la schizophrénie latente à la schizophrénie.


Bleuler approuvait la plupart des observations cliniques de Kraepelin et notamment la notion que la maladie mentale avait une base neurologique, mais, en même temps, il était d'accord avec Freud, Jung et Janet pour reconnaître que la compréhension de la schizophrénie passait aussi par l'étude des processus psychologiques inconscients. En proposant le mot « schizophrénie » du grec schizen (fendre) et phren (âme ou esprit), il insistait sur une caractéristique fondamentale : la rupture ou scission (Spaltung) au sein du fonctionnement psychique. Il s'attachait ainsi à définir des symptômes fondamentaux, propres à la schizophrénie et toujours présents chez les patients, et des symptômes accessoires, simples réactions du patient à son environnement et à sa maladie, et présents uniquement pendant les épisodes. Pour lui, les premiers étaient la conséquence de troubles organiques neurologiques tandis que les seconds étaient d'origine psychologique et accessibles à une interprétation psychodynamique freudienne.


Il est remarquable de noter que les bases des réflexions actuelles sont déjà présentes chez Bleuler : la schizophrénie latente, l'évolution épisodique, l'importance de l'environnement plutôt qu'une lésion cérébrale définitive, l'hypothèse neurodéveloppementale, l'interaction gènes/environnement, le modèle vulnérabilité/stress basé sur l'histoire individuelle de chaque patient, l'approche dimensionnelle...


Les mécanismes étiopathogéniques du groupe des schizophrénies restent complexes et en partie méconnus. Pierre Pichot parlait à propos de la schizophrénie de la « grande énigme de la psychiatrie ». La sereine compréhension de cette pathologie a longtemps été entravée par un dogmatisme idéologique. La recherche translationnelle reste balbutiante. L'histoire de la recherche dans le champ de la schizophrénie est à la fois complexe et exemplaire. La schizophrénie a été dans certains pays le témoin de la dissidence politique. Pour les antipsychiatres, elle était la conséquence de signaux familiaux paradoxaux. Le bilan des recherches depuis cent ans est contrasté. Des avancées ont été faites, notamment dans l'identification des facteurs de risque, des bases neuro-anatomiques et des

mécanismes neurobiologiques. Mais les impasses sont nombreuses. Nous pouvons en citer quelques exemples. La vieille hypothèse d'une méthylation anormale des neuromédiateurs est abandonnée et le Pink spot est à présent rangé dans le placard des erreurs méthodologiques. L'hypothèse d'une hyperactivité dopaminergique, élaborée d'ailleurs après l'utilisation des neuroleptiques en clinique humaine et la découverte de leurs propriétés antidopaminergiques, ne permet d'expliquer que les symptômes positifs. Même si la composante génétique de la schizophrénie est communément admise, le mode de transmission des facteurs génétiques, leur nature et leur place comparée à celle des facteurs d'environnement sont largement hypothétiques. La recherche « du gène de la schizophrénie » est une impasse, mais certains gènes semblent plus particulièrement impliqués dans les

processus qui peuvent mener à des dysfonctionnements synaptiques ou de connectivité. La mise sur le marché des antipsychotiques de deuxième génération a suscité un grand espoir, aussi bien en termes d'efficacité que de tolérance. Cet espoir a été en partie déçu, car, bien qu'ils soient mieux supportés sur le plan neurologique, il n'est pas certain que leur efficacité soit plus grande que celle des neuroleptiques classiques et, de plus, de nouveaux effets secondaires, notamment métaboliques,

sont apparus. L'utilisation de ces molécules a coïncidé avec l'engouement pour les programmes de dépistage précoce et l'hypothèse neurodégénérative.

Au cours des années 1980,  et grâce àl'imagerie cérébrale, de nombreux arguments ont permis l'élaboration de modèles dits « neurodéveloppementaux ». Mais ces modèles se sont récemment complétés par des modèles à « deux ou trois coups » avec une composante neurodégénérative. De plus, la spécificité diagnostique de ces modèles paraît très faible, puisque les hypothèses neurodéveloppementales et/ou neuroprogressives sont proposées pour un grand nombre de troubles psychiatriques de l'enfant ou de l'adulte. Jusque-là, les modèles proposés étaient avant tout basés sur des recherches en neurosciences et en sciences cognitives en négligeant les données issues des sciences humaines et sociales. Considérés isolément, ils avaient permis de construire des modèles monofactoriels réducteurs et très imprégnés de dogmatisme. Certains dénoncent l'impasse dans laquelle nous ont mené les recherches en neurosciences et en sciences cognitives.

Aujourd'hui, la schizophrénie reste le centre de préoccupation des psychiatres. Il est devenu certain que les modèles étiopathogéniques ne seront jamais que des hypothèses de travail reflétant l'état des connaissances scientifiques à un moment donné et permettant de générer d'autres hypothèses et de préparer d'autres recherches. Un modèle nouveau ne succède pas à un autre mais vient plutôt complexifier les modèles préexistants. Ils influent obligatoirement sur nos représentations de la maladie et celle que nous transmettons aux patients et à leurs proches ainsi qu'au grand public. De ce fait, et même si la pertinence heuristique de ces modèles reste à l'heure actuelle très largement reconnue, nous devons rester vigilants en gardant en mémoire leur caractère spéculatif et donc le fait qu'ils sont à tout moment susceptibles d'être réfutés. L'approche actuelle autour des modèles de vulnérabilité à la schizophrénie nous

autorise une synthèse des données étiopathogéniques issues de conceptions différentes longtemps opposées et dont on découvre à présent la parfaite complémentarité. Il s'agit de méta-modèles qui permettent d'intégrer des données neurobiologiques et psycho-sociales en les inventoriant mais aussi en les hiérarchisant. Dans l'avenir, la compréhension des interactions gènes/ environnement pourrait aussi autoriser une action préventive de santé publique en limitant l'exposition à un facteur de risque environnemental des sujets génétiquement à risque, et à condition également

de prendre en compte les difficiles questions d'ordre éthique. Mais nous n'en sommes pas là !

Un large débat anime la communauté scientifique sur le repérage des critères opérationnels permettant l'identification prospective de sujets pouvant être considérés comme étant dans la phase prodromique de la maladie. Dans la mesure où l'on sait maintenant que la durée de la psychose non traitée est corrélée à un mauvais pronostic, la formule de Henri Ey : « la schizophrénie n'est pas au début mais à la fin » est remise en cause. Si tout le monde s'accorde sur la nécessité d'un traitement précoce, le moment de sa mise en route et ses modalités sont sujets à de vastes débats, à la fois méthodologiques et éthiques. La difficile question d'une

prise en charge en amont de la décompensation et donc d'une psychiatrie préventive personnalisée, comportant un traitement médicamenteux et/ou psychothérapique, constitue un défi qu'il faudra savoir relever dans les années à venir chez les sujets à très haut risque.

Des progrès indiscutables ont été réalisés dans la prise en charge des patients. La fermeture des lits à l'hôpital psychiatrique et la diminution des durées des hospitalisations complètes longtemps source de chronicisation ont modifié les conditions de cette prise en charge. Même si la chronicisation peut être reproduite en dehors des murs de l'asile, la sectorisation psychiatrique encourage le suivi en dehors des murs de l'hôpital et neuf personnes souffrant de schizophrénie sur dix sont maintenant traitées en dehors des murs de l'hôpital dans des structures ambulatoires sectorisées. Cette prise en charge comporte trois

volets : psychologique, médicamenteux et social. Depuis l'introduction de la chlorpromazine en 1952, la prise en charge médicamenteuse a progressé avec la mise sur le marché des antipsychotiques de deuxième génération à présent recommandés en première intention. En repérant de nouveaux effets secondaires

tels que le syndrome métabolique, on s'intéresse enfin à la santé somatique des patients. Les autres volets de la prise en charge sont à présent mieux abordés. Les techniques de réhabilitation psychosociale et de remédiation cognitive ont démontré leur efficacité mais sont encore insuffisamment utilisées, et la stimulation magnétique transcrânienne laisse espérer des progrès.

Le regard de la société sur cette pathologie a également beaucoup changé. « Le schizophrène » est devenu un « patient porteur de schizophrénie », une « personne souffrant de schizophrénie », un « citoyen en situation de handicap psychique ». Après avoir été tenues pour responsables, et donc écartées du soin, les familles sont à présent devenues des partenaires du soin, des aidants regroupés dans des associations. L'information aux patients et aux familles de patients regroupées en associations dynamiques a largement contribué à la déstigmatisation, même si des progrès restent à faire dans ce domaine. La médiatisation des faits divers dramatiques a parfois donné l'image d'une violence inhérente à la pathologie et imposant de nouvelles lois et un nouvel enfermement. En réalité, même si la violence chez le patient porteur de schizophrénie existe, elle reste rare.

Il est donc à présent possible d'imaginer la schizophrénie comme un trouble à déterminisme multifactoriel et la conséquence d'une interaction complexe des facteurs neurobiologiques et des facteurs environnementaux. C'est dans cet esprit que cet ouvrage a été conçu. Nous tenons à remercier tous les auteurs qui ont participé à la rédaction de cet ouvrage. Ils sont tous des experts dans leur domaine, et leur contribution a été précieuse pour nous proposer une somme considérable de données issues aussi bien de la recherche que de leur expérience clinique quotidienne.

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